您现在的位置：临床执业医师内科学精讲笔记第九篇理化因素所致疾病(16)
第三章 中 暑
中暑（heat illness）是在暑热天气、湿度大和无风的环境条件下，表现以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛（heat cramp）、热衰竭（heat exhaustion）和热（日）射病（heatstroke，sun stroke）。上述三种情况可顺序发展，也可交叉重叠。热射病是一种致命性疾病，病死率较高。
【病因】
对高温环境适应不能充分是致病的主要原因。在大气温度升高（>32℃）、湿度较大（>60％）和无风的环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高热环境适应者极易发生中暑。此外，在室温较高和通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。通常，湿热（气温高和湿度大）环境较干热（气温高和辐射强）环境更易发生中暑。促使中暑的原因有：①环境温度过高：人体由外界环境获取热量；②人体产热增加：如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症和应用某些药物（如苯丙胺）；③散热障碍：如湿度较大、过度肥胖或穿透气不良的衣服等；④汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成或先天性汗腺缺乏症等患者。
【发病机制】
下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对稳定。正常人腋窝温度波动在36～37.4℃，直肠温度在36．9～37．9℃。
（一）体温调节
正常人体内产热和散热过程保持相对平衡，以维持体温相对稳定。
1．体温调节方式
（1）产热：人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热主要来自基础代谢，产热量为2lO～252kJ/（h?m2）。剧烈运动时产热增加2520～3780kJ/（h?m2）或600～900kcal/（h?m2）。运动时肌肉产热占90%。
（2）散热：体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热。大量出汗又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方式进行热交换：①辐射（radiation）：约占散热量的60%。室温在15～25℃时，辐射是人体主要散热方式。②蒸发（evaporation）：约占散热量的25&。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。蒸发1L汗液，散热2436kJ（580kcal）。湿度大于75%时，蒸发减少。相对湿度达90％～95％时，蒸发完全停止。③对流（convection）：约占散热量的12％。散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导（conduction）：约占散热量的3％。如果人体皮肤直接与水接触，因水较空气热传导性强，散热速度是正常的20～30倍。
2．高温环境适应 在高温环境中工作7～14天后，人体对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力，表现心排血量和出汗量增加，汗液钠含量较正常人少等。完全适应后，出汗散热量为正常的2倍。无此种适应代偿能力者，易发生中暑。
（二）高温环境对人体各系统影响
中暑损伤主要是由于体温过高（>42℃）对细胞直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。
1．中枢神经系统 高热能引起大脑和脊髓细胞的快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。
2．心血管系统 中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，同时心排血量增加，心脏负荷加重。此外，持续高温引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能障碍或心力衰竭，继而引起心排血量下降和皮肤血流减少，进一步影响散热，形成恶性循环。
3．呼吸系统 高热时，呼吸频率增快和通气量增加，持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS。
4．水和电解质代谢 正常人出汗最大速率为1.5L/h。热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常导致水和钠丢失，引起脱水和电解质平衡失常。
5．肾脏 由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。
6．消化系统 中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃疡，容易发生消化道大出血。热射病患者，发病2～3天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。
7．血液系统 严重中暑患者，发病后2～3天可出现不同程度的DIC。DIC又可进一步促使重要器官（心、肝、肾）功能障碍或衰竭。
8．肌肉 劳力性热射病患者，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生严重肌损伤，引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。
【病理】
热射病患者病死后尸检发现，小脑和大脑皮质神经细胞坏死，特别是Purkinje细胞病变较为突出。心脏有局灶性心肌细胞出血、坏死和溶解，心外膜、心内膜和瓣膜组织出血；不同程度肝细胞坏死和胆汁淤积；肾上腺皮质出血。劳力性热射病病死后病理检查可见肌肉组织变性和坏死。
【临床表现】
中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。
（一）热痉挛
在高温环境下进行剧烈运动大量出汗，活动停止后常发生肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，持续约数分钟后缓解，无明显体温升高。肌肉痉挛可能与严重体钠缺失（大量出汗和饮用低张液体）和过度通气有关。热痉挛也可为热射病的早期表现。
（二）热衰竭
常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者。严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多引起循环容量不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，可有明显脱水征：心动过速、直立性低血压或晕厥。体温轻度升高，无明显中枢神经系统损伤表现。根据病情轻重不同，检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，治疗不及时，可发展为热射病。
（三）热射病
是一种致命性急症，主要表现为高热（直肠温度≥41℃）和神志障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型；劳力性和非劳力性（或典型性）热射病。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。
1．劳力性热射病（exertional heatstroke） 多在高温、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50％患者大量出汗，心率可达160～180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。
2．非劳力性热射病（nonexertional heatstroke） 在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84％～100％病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46．5℃。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5％病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。
【实验室检查】
中暑时，应行紧急血生化检查和动脉血气分析。严重病例常出现肝、肾、胰和横纹肌损伤的实验室参数改变。住院后，应检查血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及有关止、凝血功能等参数，以尽早发现重要器官功能障碍的证据。怀疑颅内出血或感染时，应行脑CT和脑脊液检查。
【诊断与鉴别诊断】
在炎热夏季热浪期，遇有体温过高伴有昏迷患者首先应考虑到中暑诊断。在诊断中暑前，应与脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脓毒病、甲状腺危象、伤寒及抗胆碱能药物中毒相鉴别。
【治疗】
虽然中暑类型和病因不同，但基本治疗措施相同。
（一）降温治疗
对于重症高热患者，降温速度决定预后，应在1小时内使直肠温度降至37.8～38.9℃。
1．体外降温 将患者转移到通风良好的低温环境，脱去衣服，同时进行皮肤肌肉按摩，促进散热。对无循环虚脱的中暑患者，可用冷水擦浴或将躯体浸入27～30℃水中传导散热降温。对循环虚脱者可采用蒸发散热降温，如用15℃冷水反复擦拭皮肤或同时应用电风扇或空气调节器。有条件者，可将患者放置在特殊蒸发降温房间。
2．体内降温 体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用无菌生理盐水进行腹膜腔灌洗或血液透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。
3．药物降温 应用药物降温无效。患者出现寒战时可应用氯丙嗪25～50mg加人生理盐水500ml中静脉输注1～2小时，用药过程中应监测血压。
（二）并发症治疗
1．昏迷 应进行气管内插管，保持呼吸道通畅，防止误吸。颅内压增高者常规静脉输注甘露醇1～2g/kg，30～60分钟输入。癫痫发作者，静脉输注地西泮。
2．低血压 应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，提高血压。必要时也可静脉滴注异丙肾上腺素提高血压。勿用血管收缩药，以免影响皮肤散热。
3．心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒 应予对症治疗。心力衰竭合并肾衰竭伴有高钾血时，慎用洋地黄。
4．肝衰竭合并肾衰竭 为保证肾血流灌注，可静脉输注甘露醇。发生急性肾衰竭时，可行血液透析或腹膜透析治疗。应用H2受体拮抗药或质子泵抑制药预防上消化道出血。肝衰竭者可行肝移植。
（三）监测
1．降温期间应连续监测体温变化
2．放置Foley导尿管，监测尿量，应保持尿量>30ml/h。
3．中暑高热患者，动脉血气结果应予校正。体温超过37℃时，每升高1℃，Pa02降低7.2％，PaCO2增加4.4％，pH降低0.015。
4．严密监测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和纤维蛋白原。
【预后】
热射病病死率介于20％～70％，50岁以上患者可高达80％。中暑后体温升高程度及持续时间与病死率直接相关。影响预后的因素主要与神经系统、肝、肾和肌肉损伤程度及血乳酸浓度有关。昏迷超过6～8小时或出现DIC者预后不良。体温恢复正常后，大脑功能通常也可很快恢复，但有些患者也可遗留大脑功能障碍。轻或中度肝、肾衰竭病例可以完全恢复；严重肌损伤者，肌无力可持续数月。
【预防】
1．暑热季节要加强防暑卫生宣传教育。改善年老体弱者、慢性病患者及产褥期妇女居住环境。
2．有慢性心血管、肝、肾疾病和年老体弱者不应从事高温作业。暑热季节要改善劳动及工作条件。在高温环境中停留2～3周时，应饮用含钾、镁和钙盐的防暑饮料。
3．炎热天气应穿宽松透气的浅色服装，避免穿着紧身绝缘服装。
4．中暑恢复后数周内，应避免室外剧烈活动和暴露阳光。
中暑（heat illness）是在暑热天气、湿度大和无风的环境条件下，表现以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛（heat cramp）、热衰竭（heat exhaustion）和热（日）射病（heatstroke，sun stroke）。上述三种情况可顺序发展，也可交叉重叠。热射病是一种致命性疾病，病死率较高。
【病因】
对高温环境适应不能充分是致病的主要原因。在大气温度升高（>32℃）、湿度较大（>60％）和无风的环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高热环境适应者极易发生中暑。此外，在室温较高和通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。通常，湿热（气温高和湿度大）环境较干热（气温高和辐射强）环境更易发生中暑。促使中暑的原因有：①环境温度过高：人体由外界环境获取热量；②人体产热增加：如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症和应用某些药物（如苯丙胺）；③散热障碍：如湿度较大、过度肥胖或穿透气不良的衣服等；④汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成或先天性汗腺缺乏症等患者。
【发病机制】
下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对稳定。正常人腋窝温度波动在36～37.4℃，直肠温度在36．9～37．9℃。
（一）体温调节
正常人体内产热和散热过程保持相对平衡，以维持体温相对稳定。
1．体温调节方式
（1）产热：人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热主要来自基础代谢，产热量为2lO～252kJ/（h?m2）。剧烈运动时产热增加2520～3780kJ/（h?m2）或600～900kcal/（h?m2）。运动时肌肉产热占90%。
（2）散热：体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热。大量出汗又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方式进行热交换：①辐射（radiation）：约占散热量的60%。室温在15～25℃时，辐射是人体主要散热方式。②蒸发（evaporation）：约占散热量的25&。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。蒸发1L汗液，散热2436kJ（580kcal）。湿度大于75%时，蒸发减少。相对湿度达90％～95％时，蒸发完全停止。③对流（convection）：约占散热量的12％。散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导（conduction）：约占散热量的3％。如果人体皮肤直接与水接触，因水较空气热传导性强，散热速度是正常的20～30倍。
2．高温环境适应 在高温环境中工作7～14天后，人体对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力，表现心排血量和出汗量增加，汗液钠含量较正常人少等。完全适应后，出汗散热量为正常的2倍。无此种适应代偿能力者，易发生中暑。
（二）高温环境对人体各系统影响
中暑损伤主要是由于体温过高（>42℃）对细胞直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。
1．中枢神经系统 高热能引起大脑和脊髓细胞的快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。
2．心血管系统 中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，同时心排血量增加，心脏负荷加重。此外，持续高温引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能障碍或心力衰竭，继而引起心排血量下降和皮肤血流减少，进一步影响散热，形成恶性循环。
3．呼吸系统 高热时，呼吸频率增快和通气量增加，持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS。
4．水和电解质代谢 正常人出汗最大速率为1.5L/h。热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常导致水和钠丢失，引起脱水和电解质平衡失常。
5．肾脏 由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。
6．消化系统 中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃疡，容易发生消化道大出血。热射病患者，发病2～3天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。
7．血液系统 严重中暑患者，发病后2～3天可出现不同程度的DIC。DIC又可进一步促使重要器官（心、肝、肾）功能障碍或衰竭。
8．肌肉 劳力性热射病患者，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生严重肌损伤，引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。
【病理】
热射病患者病死后尸检发现，小脑和大脑皮质神经细胞坏死，特别是Purkinje细胞病变较为突出。心脏有局灶性心肌细胞出血、坏死和溶解，心外膜、心内膜和瓣膜组织出血；不同程度肝细胞坏死和胆汁淤积；肾上腺皮质出血。劳力性热射病病死后病理检查可见肌肉组织变性和坏死。
【临床表现】
中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。
（一）热痉挛
在高温环境下进行剧烈运动大量出汗，活动停止后常发生肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，持续约数分钟后缓解，无明显体温升高。肌肉痉挛可能与严重体钠缺失（大量出汗和饮用低张液体）和过度通气有关。热痉挛也可为热射病的早期表现。
（二）热衰竭
常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者。严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多引起循环容量不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，可有明显脱水征：心动过速、直立性低血压或晕厥。体温轻度升高，无明显中枢神经系统损伤表现。根据病情轻重不同，检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，治疗不及时，可发展为热射病。
（三）热射病
是一种致命性急症，主要表现为高热（直肠温度≥41℃）和神志障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型；劳力性和非劳力性（或典型性）热射病。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。
1．劳力性热射病（exertional heatstroke） 多在高温、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50％患者大量出汗，心率可达160～180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。
2．非劳力性热射病（nonexertional heatstroke） 在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84％～100％病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46．5℃。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5％病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。
【实验室检查】
中暑时，应行紧急血生化检查和动脉血气分析。严重病例常出现肝、肾、胰和横纹肌损伤的实验室参数改变。住院后，应检查血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及有关止、凝血功能等参数，以尽早发现重要器官功能障碍的证据。怀疑颅内出血或感染时，应行脑CT和脑脊液检查。
【诊断与鉴别诊断】
在炎热夏季热浪期，遇有体温过高伴有昏迷患者首先应考虑到中暑诊断。在诊断中暑前，应与脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脓毒病、甲状腺危象、伤寒及抗胆碱能药物中毒相鉴别。
【治疗】
虽然中暑类型和病因不同，但基本治疗措施相同。
（一）降温治疗
对于重症高热患者，降温速度决定预后，应在1小时内使直肠温度降至37.8～38.9℃。
1．体外降温 将患者转移到通风良好的低温环境，脱去衣服，同时进行皮肤肌肉按摩，促进散热。对无循环虚脱的中暑患者，可用冷水擦浴或将躯体浸入27～30℃水中传导散热降温。对循环虚脱者可采用蒸发散热降温，如用15℃冷水反复擦拭皮肤或同时应用电风扇或空气调节器。有条件者，可将患者放置在特殊蒸发降温房间。
2．体内降温 体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用无菌生理盐水进行腹膜腔灌洗或血液透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。
3．药物降温 应用药物降温无效。患者出现寒战时可应用氯丙嗪25～50mg加人生理盐水500ml中静脉输注1～2小时，用药过程中应监测血压。
（二）并发症治疗
1．昏迷 应进行气管内插管，保持呼吸道通畅，防止误吸。颅内压增高者常规静脉输注甘露醇1～2g/kg，30～60分钟输入。癫痫发作者，静脉输注地西泮。
2．低血压 应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，提高血压。必要时也可静脉滴注异丙肾上腺素提高血压。勿用血管收缩药，以免影响皮肤散热。
3．心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒 应予对症治疗。心力衰竭合并肾衰竭伴有高钾血时，慎用洋地黄。
4．肝衰竭合并肾衰竭 为保证肾血流灌注，可静脉输注甘露醇。发生急性肾衰竭时，可行血液透析或腹膜透析治疗。应用H2受体拮抗药或质子泵抑制药预防上消化道出血。肝衰竭者可行肝移植。
（三）监测
1．降温期间应连续监测体温变化
2．放置Foley导尿管，监测尿量，应保持尿量>30ml/h。
3．中暑高热患者，动脉血气结果应予校正。体温超过37℃时，每升高1℃，Pa02降低7.2％，PaCO2增加4.4％，pH降低0.015。
4．严密监测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和纤维蛋白原。
【预后】
热射病病死率介于20％～70％，50岁以上患者可高达80％。中暑后体温升高程度及持续时间与病死率直接相关。影响预后的因素主要与神经系统、肝、肾和肌肉损伤程度及血乳酸浓度有关。昏迷超过6～8小时或出现DIC者预后不良。体温恢复正常后，大脑功能通常也可很快恢复，但有些患者也可遗留大脑功能障碍。轻或中度肝、肾衰竭病例可以完全恢复；严重肌损伤者，肌无力可持续数月。
【预防】
1．暑热季节要加强防暑卫生宣传教育。改善年老体弱者、慢性病患者及产褥期妇女居住环境。
2．有慢性心血管、肝、肾疾病和年老体弱者不应从事高温作业。暑热季节要改善劳动及工作条件。在高温环境中停留2～3周时，应饮用含钾、镁和钙盐的防暑饮料。
3．炎热天气应穿宽松透气的浅色服装，避免穿着紧身绝缘服装。
4．中暑恢复后数周内，应避免室外剧烈活动和暴露阳光。
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